ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗系统性

【阿尔茨海默眼疾的了了】肝细胞核（为细胞核提供者热能的，细胞核膜部的小涡轮引擎）损伤 - 一连串阿尔茨海默眼疾早期起因，并可能为疗程提供者希望。因此，在“老年精神病与精神病”杂志上发表的一项上新了解研究断定，显示寡聚体大豆样蛋白质β是一种高刺激性的蛋白质质，会毁坏肝细胞核。该了解研究还揭示了预妥善处理如何受保护全人类神经细胞核细胞核易受这种侵害。科罗拉多州自为大学经理副教授亚历山大·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）问道：“肝细胞核是人脑的主要热能相关联，热能代谢毛病已经被断言是阿尔茨海默眼疾较晚的流血事件之一”。阿尔茨海默氏症毁坏脑一个组织，毁坏人们思考，潜意识，决策，社交和独自为生活的能力。这是美国最常见的精神病和第六大临死前亡主因，有少于五百万的人精神病这种疾眼疾。随着人口老龄化，美国阿尔茨海默眼疾的负担越来越重。从2017年到2050年，老年精神病和其他精神病的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着疾眼疾的拓展，这种疾眼疾会扭曲神经细胞核的生物化学和化学反应，造成了脑干或神经细胞核临死前亡，一个组织萎缩。在此之前还未医治或有效的疗程新方法，减缓阿尔茨海默眼疾的的发展。未知早期一个组织扭曲的征兆是在阿尔茨海默氏症的行为症锥状注意到之前同步进行专业训练；然而，尽管有一些强有力的观点，确切的主因仍然是一个谜团。大豆样β和阿尔茨海默眼疾关于阿尔茨海默眼疾起源的一个主要观点认为，统称大豆样蛋白质β的疏松蛋白质质片段的造就造成了了神经细胞核之中造成了疾眼疾的流血事件单链。支持这种大豆样蛋白质观点的主要证明是临死前于阿尔茨海默眼疾的人的脑解剖具有两种相同多种类型的精神状态蛋白质质积聚：细胞核膜的无法解释和细胞核间的斑点。阿尔茨海默氏症的这些外观上主要找到在大脑皮质，神经细胞核皮层以及坐落在大脑皮质下的神经细胞核其他部位，对于思维，潜意识和学习很重要。然而，随着更了解地了解研究了这种疾眼疾及其可能的主因，这项上新了解研究的作者问道，大豆样蛋白质观点的毛病已经注意到。例如，一些报告问道，尽管神经细胞核之中实际上大豆样蛋白质斑点，但一些老年患者在思维和潜意识方面未显示出明显的毛病，而其他精神病严重阿尔茨海默氏症锥状的患者却表现出并不多的精神状态大豆样蛋白质。质疑大豆样蛋白质观点的另一个主因是，以大豆样蛋白质作为疗程阿尔茨海默眼疾的一种新方法的试验口服在临床试验之中显示出令人失望的结果，并且无法迫使升高。这些毛病造成了了解研究医护人员认为斑点和无法解释可能在阿尔茨海默氏症的中期注意到，并涉及其他一连串因素。肝细胞核的效用？肝细胞核是细胞核膜部的表面隔室，锂和糖类产物为三磷酸腺苷（ATP），ATP是细胞核活动的主要燃料相关联。肝细胞核在阿尔茨海默眼疾之中起重要效用，不仅作为贡**，而且作为疾眼疾的驱动因素。当前的争论从提示β大豆样蛋白质引起肝细胞核功能障碍到提案肝细胞核变异的“级联”“等级地引入”大豆锥状蛋白质β的拓展。辩论会之中的另一个论据提出，在阿尔茨海默眼疾之中，大豆锥状蛋白质β的“总体刺激性”形式 - 被统称寡聚大豆锥状蛋白质β----加速了随着年纪自然起因的肝细胞核衰退。这项了解研究低聚β大豆样蛋白质对人脑肝细胞核阻碍的上新了解研究为这一方向提供者了上新证明。肝细胞核的毁坏Mastroeni博士及其合作者在临死前于阿尔茨海默眼疾的患者脑之中萃取了大脑皮质之中的圆锥神经细胞核。已经将圆锥神经细胞核描述为神经细胞核的“推动器和振动器”并且对于认知妥善处理是重要的。脊髓萎缩疾眼疾如阿尔茨海默氏症不成比例地杀临死前这些细胞核。当他们了解研究了海马圆锥神经细胞核时，声称他们的肝细胞核被寡聚大豆样蛋白质β毁坏了。他们找到，当全人类神经母细胞核瘤细胞核渗透到于刺激性蛋白质质时，肝细胞核基因的表达减缓了。其他多种类型的细胞核，如五边形中空细胞核和小中空细胞核，可从相同的阿尔茨海默眼疾阻碍的神经细胞核的海马之中萃取，未显示肝细胞核受损的证明。五边形中空细胞核和小中空细胞核持续化学平衡和提供者营养。预妥善处理可以受保护神经细胞核在另一系列的试验之中，了解研究医护人员用试验室之中的全人类神经细胞核预先妥善处理了与CoQ10结构相似的化合物，该化合物被统称增强ATP和限制锂化应激，另一个过程可以降解肝细胞核。当他们将预妥善处理的神经细胞核渗透到于寡聚大豆锥状蛋白质β时，表现出肝细胞核萎缩的征兆减小。他们认为这一结果可能为阿尔茨海默眼疾的上新疗程铺平道路。“这项了解研究大幅提高了寡聚大豆锥状蛋白质β对神经细胞核肝细胞核的刺激性，强调了受保护性化合物受保护肝细胞核易受寡聚大豆锥状蛋白质β刺激性的效用。”----Diego Mastroeni博士原始出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Bell Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.